Rola insulinooporności w obrzęku limfatycznym oraz lipidowym
1. Czym jest insulinooporność?
Insulinooporność – mówiąc wprost – jest oporem naszych tkanek na działanie insuliny, czyli osłabieniem jej działania. W konsekwencji stan ten prowadzi do podwyższenia poziomu glukozy. Początkowo podwyższenie to jest niewielkie, ponieważ jednocześnie nasz organizm uwalnia „akcję ratunkowa” w postaci zwiększonej produkcji insuliny. Zwiększone wydzielanie insuliny może dotyczyć zarówno stanu na czczo jak i okresów poposiłkowych. Dodatkowo poposiłkowe wyrzuty insuliny mogą stać się nie tylko większe, ale również dłuższe. Spowolnione opadanie poziomu insuliny wydłuża okres tworzenia zapasów przy jednoczesnym skracaniu okresu uwalniania zapasów z tkanki tłuszczowej. Przy zbyt częstych posiłkach sytuacja ta będzie sprzyjała gromadzeniu tkanki tłuszczowej i rozwojowi nadwagi a w konsekwencji otyłości.
Rozwinięta tkanka tłuszczowa – w szczególności trzewna (tkanka tłuszczowa na brzuchu) paradoksalnie może nasilać stan insulinooporności. Nadwaga/otyłość i insulinooporność zaczynają wzajemnie oddziaływać na siebie na zasadzie błędnego koła. Otyłość trzewna (brzuszna) powoduje rozwój insulinooporności, wymuszając zwiększenie produkcji insuliny, co w konsekwencji może prowadzić do stanu hiperinsulinizmu.
Czy możesz mieć insulinooporność?
Zapoznaj się z poniższymi pytaniami, jeśli Twoja odpowiedź brzmi „TAK” na ponad 3 z nich skonsultuj się z lekarzem w celu omówienia dokładniejszej diagnostyki:
- Czy uczucie głodu towarzyszy Ci często? Mimo tego, że niedawno zjadłeś posiłek? Czy masz potrzebę spożywania dużych ilości pokarmów na raz?
- Czy w Twoich „zachciankach” przeważa ochota na słodkie lub słone przekąski?
- Czy masz problemy z odchudzaniem, mimo stosowania zdrowej diety i regularnej aktywności fizycznej?
- Czy masz nadmiar tkanki tłuszczowej głównie w okolicach pasa i talii?
- Czy w Twojej najbliższej rodzinie występują takie choroby jak: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroby układu krążenia, zaburzone profile lipidowe, skłonność do nadwagi lub otyłości?
- Czy zauważyłeś u siebie brązowe przebarwienia skóry w okolicach: karku, szyi, pach, łokci, kolan, piersi?
- Czy masz problemy z regularną miesiączką lub cierpisz na zanik miesiączki?
- Czy masz nadwagę lub otyłość?
- Czy chorujesz na zespół policystycznych jajników (PCOS)?
- Czy cierpisz na choroby tarczycy (niedoczynność, nadczynność, Hashimoto)?
- Czy masz wysokie triglicerydy lub/i LDL oraz niski HDL?
- Czy Twoje ciśnienie krwi jest podwyższone lub graniczy z normą?
- Czy zdarza Ci się mieć objawy niedocukrzenia?
- Czy często jesteś zmęczona, pomimo tego że się wysypiasz?
- Czy miałaś trudności z zajściem w ciążę lub jej utrzymaniem?
2. Diagnozowanie insulinooporności
Najbardziej popularnym badaniem potwierdzającym insulinooporność jest wskaźnik HOMA-IR – uwzględniający wskaźnik insuliny oraz glukozy na czczo.
Wykonując badania:
– glukoza na czczo,
– inulina na czczo,
Możemy w prosty sposób samemu wyliczyć wskaźnik HOMA-IR za pomocą kalkulatorów ogólnodostępnych w Internecie, np.:
https://enel.pl/enelzdrowie/kalkulatory/kalkulator-homa
Za wartość potwierdzającą insulinooporność przyjęto wskaźnik HOMA-IR powyżej 2.0, jednak niektóre źródła naukowe podają że nieprawidłowości możemy już podjerzewać przy wskaźniku pomiędzy 1,5 a 2.0. Należy jednak pamiętać, że „nie sztuką” jest mieć prawidłowe wskaźniki zarówno glukozy jak i insuliny na czczo, po wydłużonej przerwie od jedzenia, a czasami nieprawidłowości ukazują się dopiero przy wykonaniu testu OGTT – czyli oznaczeniu krzywej glukozowo-insulinowej. Interpretacja krzywych insulinowo-glukozowych jest dość trudna ze względu na dużą zmienność wydzielania insuliny po posiłkach. Pamiętajmy aby nie wykonywać testu OGTT na własną rękę, przed konsultacją z lekarzem oraz przed oznaczeniem poziomu glukozy na czczo.
3. Związek pomiędzy insulinoopornością a obrzękiem limfatycznym oraz lipidowym.
Obrzęk limfatyczny
W obrzęku limfatycznym lub przy po prostu „skłonności do zatrzymywania wody w organizmie” hiperinsulinizm (powikłany w insulinooporności) może sprzyjać nadmiernemu gromadzeniu jonów sodu – które w nadmiarze będą odpowiedzialne za retencje wody w organizmie.
Obrzęk tłusczowy – lipoedema
Zarówno stan insulinooporności jak również hiperinsulinizmu będzie wpływał na rozwój oraz rozrost adipocytów – czyli komórek tłuszczowych, tych „normalnych” jak i tych patologicznie zmienionych w lipoedemie. Najprościej mówiąc – stan nierozpoznanej, nieleczonej oraz niekontrolowanej insulinooporności i hiperinsulinizmu będzie sprzyjał rozrastaniu się obrzęku lipidowego i pogłębianiu choroby.
Ponieważ komórki tłuszczowe zmienione patologicznie w Lipoedemie są oporne na spalanie, wymagają wyrównanych poziomów insuliny w organizmie, bez wahań oraz nagłych wzrostów. W 2020 roku w opracowaniu naukowym „Ketogenic diet as a potential intervention for lipedema” autorzy wspomnieli o roli diety ketogenicznej w obniżeniu poziomu insuliny w organizmie:
“As noted above, KDs have long been effective at producing rapid adipose loss. From the first known book on diet published in 1869, Letter on Corpulence, to modern iterations of the Atkins diet, CHO restriction has been shown to be a potent tool for weight loss. KDs are effective for weight loss primarily due to its ability to decrease insulin and the increased satiety experienced with a high fat intake. This shift in cellular energy metabolism from ‘glucocentric’ to ‘adipocentric’ (deriving most energy from fatty acids and ketones) sets up the perfect sustainable lipolytic environment without the risk of sarcopenia that occurs with calorie restricted diets.”
Tłumaczenie
“Jak wspomniano powyżej, KD (diety ketogeniczne) od dawna skutecznie powodują szybką utratę tkanki tłuszczowej. Od pierwszej znanej książki o diecie opublikowanej w 1869 roku, „Letter on Corpulence, do nowoczesnych wersji diety Atkinsa, wykazano, że ograniczenie węglowodanów jest potężnym narzędziem do utraty wagi. KD są skuteczne w utracie wagi głównie ze względu na ich zdolność do obniżania poziomu insuliny i zwiększonej sytości doświadczanej przy dużym spożyciu tłuszczów. Ta zmiana metabolizmu energii komórkowej z „glukocentrycznego” na „adipocentryczny” (czerpie większość energii z kwasów tłuszczowych i ketonów) tworzy idealne zrównoważone środowisko lipolityczne bez ryzyka sarkopenii, która występuje przy dietach niskokalorycznych.
4. Schemat postępowania
DIAGNOSTYKA
Wykonanie badań diagnostycznych.
Konsultacja lekarska + konsultacja dietetyczna
REDUKCJA OBRZĘKU LIPIDOWEGO:
Dieta ketogeniczna lub niskowęglowodanowa, najlepiej w wariancie przeciwzapalnym, poprzedzona diagnostyką laboratoryjną w celu wykluczenia przeciwskazań do jej stosowania.
PREWENCJA oraz UTRZYMANIE EFEKTÓW
Dieta o niskim ładunku glikemicznym jest dietą docelową dla pacjentek z obrzękiem lipidowym, limfatycznym lub mieszanym. Stosując ten styl żywienia jesteśmy w stanie zapobiegać nadmiernemu rozwojowi lipoedemicznych tkanek tłuszczowych (po za sytuacjami niezależnymi od nas – np. wahaniami hormonalnymi).
5. Pomocna suplementacja
W walce z insulinoopornością możemy wspomagać się pomocnymi suplementami diety:
– berberyną,
– gorzkim melonem.
– magnezem,
– kwasami omega-3,
– inozytolami,
– probiotykami.
Berberyna – stosowanie berberyny wpływa na obniżenie glikemii na czczo i po posiłku, wpływa na poprawienie wyników hemoglobiny glikowanej (HbA1c), zwiększa insulinowrażliwość oraz zmniejsza wydzielanie insuliny.
Gorzki melon – wykazuje potencjalne działanie na gospodarkę węglowodanową naszego organizmu oraz obniżenie poziomu glukozy.
Magnez – niedobory magnezu mogą prowadzić do zmniejszenia wrażliwości komórek na insulinę.
Kwasy omega-3 – przypisuje im się pozytywny wpływ na regulację mechanizmów homeostazy organizmu człowieka. Omega-3 są składnikami licznych diet prozdrowotnych o działaniu przeciwzapalnym. Modulują układ immunologiczny, chronią go, działają przeciwzapalnie oraz przeciwalergicznie. Mają zdolności hamujące nadmierną i niekontrolowaną odpowiedź immunologiczną, łagodzą ostrość przebiegu procesów zapalnych. Liczne dowody naukowe potwierdzają, że spożycie omega-3 obniża poziom trójglicerydów w surowicy. Omega-3 działają zatem przeciwmiażdżycowo, protekcyjnie na mięsień sercowy, układ krążenia obwodowego oraz ośrodkowego zapobiegając chorobie niedokrwiennej serca, udarom mózgu. Regulują nadciśnienie tętnicze, poprawiają gospodarkę węglowodanową.
Inozytole – zwiększają insulinowrażliwość w różnych tkankach naszego organizmu, poprawiają funkcje metaboliczne, działają przeciwzapalnie.
Probiotyki – pomocne w insulinooporności to np. Sanprobi Barrier oraz Sanprobi Superformuła.
6. Aktywność fizyczna
Aktywność fizyczna nie tylko sprzyja redukcji masy ciała, ale wpływa również pozytywnie na procesy związane z insulinowrażliwością. Mięśnie – a więc zbudowana masa mięśniowa – są bardziej insulinowrażliwe niż tkanka tłuszczowa. Prawidłowo dobrana aktywnośc fizyczna wspomoże: redukcję masy ciała, walkę z insulinoopornością, zmniejszenie obrzęków.
Opis przypadku pacjentki
Pacjentka zgłosiła się do współpracy dietetycznej pod koniec lipca 2021 roku.
Wiek: 36lat,
Masa ciała: 75kg,
Wzrost: 158cm,
Wskaźnik HOMA-IR: 2,62
Diagnoza lekarska: obrzęk tłuszczowy – lipoedema, insulinooporność, niedoczynność tarczycy.
Działania: dieta niskowęglowodanowa (nie ketogeniczna), gdzie węglowodany stanowiły 35% kaloryczności diety a łączne ładunki glikemiczne dobowe nie przekraczały 60.
Efekty:
Aktualna masa ciała: 54,4kg.
Spadek masy ciała: 20,6 kg.
Jak widać na poniższych zdjęciach, pomimo rozpoznanego obrzęku tłuszczowego – spadek masy ciała pacjentki był równomierny, dzięki odpowiednio dobranej dietoterapii indywidualnej, uwzględniającej wszystkie choroby i aspekty.
KLIKNIJ I POBIERZ 3-dniowy darmowy jadłospis diety niskowęglowodanowej 1800kcal
Podsumowanie
Ponieważ stan insulinooporności sprzyja rozrostowi adipocytów w tkankach tłuszczowych oraz utrudnia ich redukcję, możemy zakładać również, że insulinooporność sprzyja rozrostowi patologicznie zmienionych komórek tłuszczowych w tkankach lipoedemicznych. Insulinooporność, która może wystąpić u pacjentek z lipoedemą, może być indukowana przewlekłym stanem zapalnym w organizmie, ale sama również powoduje wydzielanie cytokin prozapalnych w przerośniętych tkankach tłuszczowych. Dodatkowo stan hiperinsulinizmu sprzyja nadmiernemu zatrzymywaniu jonów sodu w organizmie, co może zwiększać retencję płynów w obrzęku limfatycznym oraz mieszanym. Regulacja za pomocą interwencji żywieniowych oraz fitoterapii lub farmakoterapii insulinooporności powinna zmniejszać stany zapalne w lipoedemicznych tkankach tłuszczowych a tym samym przyczyniać się do zmniejszania ich bolesności. Wyrównane poziomy insuliny stworzą środowisko sprzyjające spalaniu zmienionych patologicznie tkanek tłuszczowych w lipoedemie.
mgr Magdalena Jerzak – dietetyk kliniczny
Bibliografia
- Keith, C.A. Seo, C. Rowsemitt, M. Pfeffer, M. Wahi, M. Staggs, J. Dudek, B. Gower, M. Carmody, Ketogenic diet as a potential intervention for lipedema, Medical Hypotheses, Volume 146, 2021, 110435, ISSN 0306-9877,https://doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110435
- Sanchez- De la Torre Y, Wadeea R, Rosas V, Herbst KL. Lipedema: przyjaciel i wróg. Horm Mol Biol Clin Investig 2018;33. DOI:10.1515/hmbci-2017-0076.
- Szél, L. Kemény, G. Groma, G. Szolnoky, Pathophysiological dilemmas of lipedema, Medical Hypotheses, Volume 83, Issue 5, 2014, Pages 599-606, ISSN 0306-9877, https://doi.org/10.1016/j.mehy.2014.08.011.
- Michelini S, Chiurazzi P, Marino V, Dell’Orco D, Manara E, Baglivo M, Fiorentino A, Maltese PE, Pinelli M, Herbst KL, Dautaj A, Bertelli M. Aldo-Keto Reductase 1C1 (AKR1C1) as the First Mutated Gene in a Family with Nonsyndromic Primary Lipedema. International Journal of Molecular Sciences. 2020; 21(17):6264. https://doi.org/10.3390/ijms21176264
- Herbst, K. Rare adipose disorders (RADs) masquerading as obesity. Acta Pharmacol Sin 33, 155–172 (2012). https://doi.org/10.1038/aps.2011.153
- Joanna E. Dudek, Wojciech Białaszek, Paweł Ostaszewski & Tilly Smidt (2018) Depression and appearance-related distress in functioning with lipedema, Psychology, Health & Medicine, 23:7, 846-853, DOI: 10.1080/13548506.2018.1459750
- Buso G, Depairon M, Tomson D i inni. Lipedema: A Call to Action!Volume27, Issue 10. October 2019. Pages 1567-1576
- Dowis K, Banga S. The Potential Health Benefits of the Ketogenic Diet: A Narrative Review. Nutrients. 2021;13(5):1654. Published 2021 May 13. doi:10.3390/nu13051654
- Polskie Towarzystwo Dietetyki. Klasyfikacja diet o zmodyfikowanej zawartości węglowodanów. Rekomendacje Postępowania DIetetycznego w Cukrzycy Dietetyka. Oficjalne Czasopismo Polskiego Towarzystwa Dietetyki. 2017. vol. 10.WYDANIE SPECJALNE. ISSN 1897-7022.
- Brouns F. Overweight and diabetes prevention: is a low-carbohydrate-high-fat diet recommendable? Eur J Nutr. 2018 Jun;57(4):1301-1312. doi: 10.1007/s00394-018-1636-y. Epub 2018 Mar 14. Erratum in: Eur J Nutr. 2019 Apr 16;: PMID: 29541907; PMCID: PMC5959976.
- Napiórkowska L, Franek E. Insulinooporność a stan przedcukrzycowy. Prace poglądowe. Post N Med 2017; XXX(02): str. 86
- Yoon JR, Kim HD, Kang HC. Lower fat and better quality diet therapy for children with pharmacoresistant epilepsy. Korean J Pediatr. 2013 Aug;56(8):327-31. doi: 10.3345/kjp.2013.56.8.327. Epub 2013 Aug 27. PMID: 24019842; PMCID: PMC3764256.
- Zarei A, Changizi-Ashtiyani S, Taheri S, Ramezani M. A quick overview on some aspects of endocrinological and therapeutic effects of Berberis vulgaris L. Avicenna J Phytomed. 2015;5(6):485-497.
- Daneshzad E, Keshavarz SA, Qorbani M, Larijani B, Azadbakht L. Association between a low-carbohydrate diet and sleep status, depression, anxiety, and stress score. J Sci Food Agric. 2020 May;100(7):2946-2952. doi: 10.1002/jsfa.10322. Epub 2020 Feb 24. PMID: 32031258.
- Bauer AT, von Lukowicz D, Lossagk K, Hopfner U, Kirsch M, Moog P, Bauer H, Machens HG, Schmauss D. Adipose Stem Cells from Lipedema and Control Adipose Tissue Respond Differently to Adipogenic Stimulation In Vitro. Plast Reconstr Surg. 2019 Sep;144(3):623-632. doi: 10.1097/PRS.0000000000005918. PMID: 31461015.
- Matulewicz N, Karczewska-Kupczewska M. Insulin resistance and chronic inflammation. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2016 Dec 20;70(0):1245-1258. PMID: 28026827.
